尽管在癌症治疗中阻断PD1与其配体PDL111相互作用的抗体取得了巨大的临床成功，但是所涉及的机制仍然未知。理解肿瘤免疫中T细胞起源和命运的一个主要限制是缺乏关于癌症患者T细胞个体克隆型分布的定量信息。

在这里，通过对患有不同类型癌症的患者进行RNA和T细胞受体的深层单细胞测序，我们调查了肿瘤，正常邻近组织和外周血中各种T细胞和T细胞受体的分布。我们发现明显的证据表明，不仅在肿瘤内而且在正常的相邻组织中，效应子样T细胞均呈克隆型扩张。具有这种克隆型扩展基因标记的患者对抗PDL1治疗的反应最佳。值得注意的是，通常还可以在外周血中检测到在肿瘤和正常相邻组织中发现的扩增克隆型，这建议了一种方便的患者识别方法。对我们的数据以及几个外部数据集的分析表明，肿瘤内T细胞（尤其是反应性患者）补充了来自肿瘤外部位的新鲜，无穷尽的替代细胞，这表明这些患者的癌症免疫周期持续活动，加速其中可能与临床反应有关。