肥胖可能会影响许多癌症，包括乳腺癌，这是女性癌症死亡的主要原因。肥胖症是一种复杂的状态，与多种生理和分子变化相关，能够调节乳腺肿瘤细胞和周围微环境的行为。这篇综述讨论了绝经前乳腺癌女性中肥胖与乳腺癌之间的负相关以及绝经后女性之间的正相关。四种机制可能将肥胖与乳腺癌联系起来，包括瘦素和瘦素受体表达，脂肪慢性炎症，性激素交替以及胰岛素和类胰岛素生长因子1（IGF-1）信号传导。瘦蛋白已通过信号转导网络参与了乳腺癌的发生，发展和进展。瘦素功能通过与多种癌基因，细胞因子和生长因子的相互作用而得到增强。脂肪慢性炎症促进癌症的生长和血管生成，并改变免疫反应。肿瘤部位的促炎性微环境促进肿瘤附近的细胞因子和促炎介质。瘦素刺激促炎性细胞因子并促进T-helper1反应。肥胖是慢性炎症的常见病。在肥胖患者中，白色脂肪组织（WAT）将促进促炎介质，从而促进肿瘤生长和WAT炎症。雌激素的性激素交替与激素敏感性乳腺癌的风险增加有关。雌激素通过其对导致DNA损伤，刺激血管生成，诱变和细胞增殖的信号传导途径的作用而引起肿瘤发生。在绝经后的女性中，由于卵巢功能的终止，雌激素在性腺外产生，主要发生在周围的脂肪组织中，其中肾上腺产生的雄激素前体转化为雌激素。活性雌二醇通过与ERα结合而导致乳腺癌的发展，而ERα则通过各种信号转导途径的受体相互作用而被修饰。高胰岛素血症和IGF-1激活MAPK和PI3K途径，从而促进癌症。胰岛素/IGF和雌激素信号通路之间的相互干扰促进了激素敏感性乳腺癌的发展。高胰岛素血症是乳腺癌的危险因素，可以解释肥胖与乳腺癌的关系。在不同的乳腺癌亚型之间控制IGF-1水平和靶向IGF-1受体可能对乳腺癌的治疗有用。