晚期大肠癌（CRC）通常伴随着肝转移瘤（LMs）的发展和骨骼肌的消瘦（即恶病质）。尽管困扰大多数CRC患者，恶病质仍未解决。通过使用皮下注射（sc; C26）或脾内注射结肠-26小鼠肿瘤的小鼠来模拟肝细胞对癌细胞的扩散（mC26），此处我们旨在进一步表征对骨骼肌的功能，分子和代谢作用，并检查是否LM加剧了CRC引起的恶病质。 C26衍生的LM与体重的逐步减轻以及骨骼肌大小和强度的显着降低有关，这与蛋白合成代谢标志物的磷酸化降低和蛋白分解代谢增强有关。mC26宿主显示出具有糖酵解代谢和增强的脂质积累的纤维的流行，这与线粒体体内稳态和能量代谢的异常一致。与带有sc C26的小鼠相比，mC26宿主的恶病质似乎加剧了，骨骼肌中差异表达的途径也支持了恶病质。总体而言，我们的模型概括了转移性CRC的恶病质表型，并揭示了由CRC引起的LM形成通过促进差异基因表达特征而加剧了癌症诱导的骨骼肌消耗。也受到骨骼肌内差异表达途径的支持。总体而言，我们的模型概括了转移性CRC的恶病质表型，并揭示了由CRC引起的LM形成通过促进差异基因表达特征而加剧了癌症诱导的骨骼肌消耗。也受到骨骼肌内差异表达途径的支持。总体而言，我们的模型概括了转移性CRC的恶病质表型，并揭示了由CRC引起的LM形成通过促进差异基因表达特征而加剧了癌症诱导的骨骼肌消耗。

到2020年底，预计在美国将诊断出约148,000例大肠癌新病例，最终将有53,000多人死于该疾病，这是所有癌症中第二大死亡原因（1）。值得注意的是，在70％的CRC病例中，最严重的障碍是肝转移瘤（LMs）的发展，并经常伴随着骨骼肌消瘦的发生（即恶病质）（2），这是常规营养支持无法挽救的疾病（3 –5）。除了肌肉质量下降外，恶病质的癌症患者还会出现肌肉力量下降以及心脏和呼吸衰竭，从而导致功能障碍和无法承受抗癌治疗（6 –10）。尽管恶病质对患者的结局和生存造成了令人衰弱的影响，但它仍然是一个尚未被充分研究的领域，主要是因为在鉴定新的致病机制和治疗方面进展甚微。