脊髓损伤后，产生的疤痕组织会阻止神经细胞重新连接并阻碍恢复。波士顿儿童医院的HSCI研究人员进行的一项新研究表明，可以将脊髓损伤后成年小鼠的疤痕形成降至最低。该研究发表在《自然》杂志上，为新的治疗方法提供了见识。

在成年哺乳动物中，脊髓损伤后轴突不会再生长。而且，许多类型的有害细胞聚集在损伤部位周围，进一步干扰了轴突在神经细胞之间重新连接和传递信号的能力。在这项研究中，HSCI首席教员何志刚采用了另一种方法来解决该问题，研究了两天大的小鼠的脊髓损伤和修复反应。

他说：“出乎意料的是，我们发现这些幼崽的受伤导致无疤痕愈合，从而使轴突穿过病变部位生长。”

研究人员确定小胶质细胞（一种在大脑和脊髓中发现的免疫细胞，可以清除受损的神经细胞和感染）在无疤痕修复中具有重要的保护作用。当他们研究一种没有正常小胶质细胞数量的小鼠时，他们发现无疤痕愈合没有发生，轴突再生也没有。

研究人员发现，小胶质细胞在无疤痕愈合中至少具有两个作用。首先，它们有助于在切断的轴突末端之间重新形成桥梁。其次，新生小鼠（而非成年小鼠）的小胶质细胞产生许多分子，这些分子会干扰某些有害蛋白质的作用。

他说：“这些蛋白质抑制剂参与了脊髓损伤后迅速减轻炎症反应的过程。” “小胶质细胞实质上是精心策划了受伤后迅速清除有害细胞碎片并停止了炎症。”

接下来，研究人员测试了在脊髓损伤的成年小鼠中是否可以再生轴突。他们发现，将小胶质细胞从新生小鼠移植到患有脊髓损伤的成年小鼠中，可显着改善愈合和轴突生长。他们在移植经过有用蛋白抑制剂预处理的成人小胶质细胞时也看到了相似的结果。

他说：“有了这些结果，我们相信小胶质细胞是这种无疤痕伤口愈合的主要组织者。”

现在，研究人员正在测试几种类型的蛋白质抑制剂，以发现哪种蛋白质抑制剂对增强小胶质细胞的无疤痕愈合潜力最有效。

这一发现也可能有助于理解一般的神经退行性疾病的治疗方法，例如阿尔茨海默氏病，ALS和帕金森氏病-小胶质细胞过度活跃的情况可能产生负面影响。

他说：“这些疾病的关键因素之一是小胶质细胞。” 他的实验室现在正在研究功能紊乱的小胶质细胞在这些疾病中不断发生的破坏性神经损伤中的作用。“也许我们可以找到一个基因，该基因可以将那些长期活跃的小胶质细胞转化为神经退行性疾病。”