多数流行病学研究表明，植物雌激素和肠粘菌素对乳腺癌具有保护作用，尤其是在绝经前妇女中，而少数研究则没有作用甚至是负面作用。然而，大多数研究基于植物性食物的饮食消费来估计这些活性化合物的水平，但是植物性饮食是多种其他活性植物化学物质的丰富来源，与植物性饮食相关的健康结果不能归因于肠炎单独。

例如，一项研究表明，在怀孕或哺乳期大鼠中富含亚麻籽的饮食会增加后代中乳腺癌致癌的风险，而增加的风险则归因于高镉水平。没有描述植物雌激素或木脂素的作用。循环中的肠炎木质素仅取决于肠道微生物，肠道微生物可以根据种族，BMI，地理位置，疾病状态以及药物/抗生素的使用情况而变化。

总体而言，根据现有文献和我们的观察，我们得出的结论是，既不应该考虑将肠木质素作为抗乳腺癌的治疗剂，也不应该将其作为发展乳腺癌的危险因素。在绝经前妇女的正常生理条件下，雌激素水平足够高，可以竞争性地抑制肠炎木质素与雌激素受体的结合。即使是在很大程度上依赖于植物的，富含木脂素的饮食中的肠甾醇含量可以达到很高水平的个人中，也很难有选择地提高任何一种肠甾醇的水平。从体外和体内研究中已经确定，植物雌激素的组合（例如人参和木脂素）在雌激素信号转导的情况下会彼此抵消对方的作用。

但是，在特定情况下可能会产生重大影响，例如，在SIBO患者中，极端的微生物活性可能会导致循环中肠甘露聚糖水平非常高；足以克服E2的竞争抑制作用。在绝经后妇女中，E2储备已耗尽，这可能被证明是有害的。类似地，高肠甘露聚糖水平可以预防妊娠相关的乳腺癌，在乳腺癌中，它们可能与高循环雌酮竞争配体结合位点，从而抑制雌激素刺激。

人类微生物组是巨大而动态的。基因组与元基因组之间的共生相互作用有助于并补充各种宿主的生理功能。它可以通过产生基因毒素，类固醇激素代谢，调节免疫反应，调节能量稳态和肥胖，调节细胞因子水平等来促进或预防乳腺癌。但是，系统研究表明功能与特定分类学类别的关联是有限的。要充分利用微生物组预防和治疗乳腺癌，就必须在局部组织水平以及胃肠道上全面了解与乳腺癌有关的微生物标志。