急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏疾病与高死亡率和高发病率有关。尽管尚未完全了解确定从急性损伤向慢性损伤转变的潜在机制，但免疫介导的过程在肾损伤中至关重要。我们对导致肾脏再生或纤维化的2种小鼠模型进行了比较。使用全局基因表达谱分析，我们可以识别免疫相关的途径，这些途径占纤维化期间观察到的大多数转录变化的比例。使用单细胞RNA测序对免疫细胞组成进行公正检查，发现组织驻留巨噬细胞和T细胞发生了重大变化。损伤后，组织驻留IL-33R+和IL-2Ra+调节性T细胞（Tregs）明显增加。受伤前这一人群的扩大保护了肾脏免受损伤和纤维化。Treg的转录谱显示在再生过程中，再生和促血管生成途径有不同的上调，而在纤维化环境中，它们表达过度活化和纤维化的标志物。

我们的数据表明，迄今为止，同一组织内Treg功能的可塑性未得到充分重视，这是由环境提示所决定的。总体而言，我们提供了肾脏损伤，再生和纤维化过程中免疫学变化的详细细胞和分子表征。